虽然该概念已经提出数年，但在解剖和/或生理方面还未找到充分的证据。然而，不断有新的证据表明肿瘤干细胞龛确实存在。例如，在脑部的血管龛中就发现有肿瘤干细胞存活，并且证明血管龛能分泌细胞因子促进肿瘤干细胞的生长和自我更新 。肿瘤干细胞与龛之间可能存在数种相互作用的方式。其一，肿瘤干细胞在正常干细胞龛中就能生存，不需要特殊的龛来支持其存活和扩增；其二，肿瘤干细胞的激活和扩增都需要特异龛提供条件，肿瘤干细胞分泌信号分子激活、改造龛，为其所用；其三，肿瘤干细胞微环境是肿瘤发生的始动因素，即微环境异常直接导致细胞恶变，例如成骨细胞特异性敲除Dicer基因能引起造血细胞的恶变。此外，也有学者提出肿瘤干细胞的存活和增殖也可能是龛非依赖性的，甚至可能通过分泌细胞因子诱导肿瘤干细胞分化或死亡，对肿瘤干细胞的扩增和自我更新起限制作用 。

在肿瘤干细胞龛内，不断发生着一些保持自身内环境稳定的反应，如炎症、上皮间质转化（EMT）、缺氧、血管新生等，这些生物过程决定肿瘤干细胞的命运。上皮间质转化与肿瘤进展和肿瘤干细胞龛内的炎症过程都密切相关。肿瘤干细胞龛中常见的炎症因子IL-6、IL-8、TGF-β1、NFκβ、TNFα和HIF-1α反过来也参与调节上皮间质转化和肿瘤进展。在胰腺癌细胞中，NFκβ信号途径不仅促进上皮间质转化，而且促进癌细胞的迁移和侵袭。缺氧诱导因子（HIF）与肿瘤细胞对缺氧条件的适应有关，肿瘤干细胞内表达的HIF-1α能促进肿瘤的发展和转移。同时，HIF-1α还介导VEGF与肿瘤干细胞表面的VEGF受体结合，刺激血管新生。在缺氧环境中，ROS表达增高，激活应激反应途径，使肿瘤干细胞龛内TGFβ、TNFα、HIF-1α、MMP-3和TPA的表达水平增高，进而促进肿瘤干细胞存活和上皮间质转化。