凝血过程通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径

内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活，到因子X激活的过程。当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与下被活化为Ⅻa。在不依赖钙离子的条件下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。在钙离子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。单独的Ⅸa激活因子X的效力相当低，它要与Ⅷa结合形成1：1的複合物，又称为因子X酶複合物。这一反应还必须有Ca2+和PL共同参与。

外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中，还有外来的凝血因子参与止血。这一过程是从组织因子暴露于血液而启动，到因子Ⅹ被激活的过程。临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性凝血途径的状况。组织因子是存在于多种细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组织损伤后，释放该因子，在钙离子的参与下，它与因子Ⅶ一起形成1：1複合物。一般认为，单独的因子Ⅶ或组织因子均无促凝活性。但因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为Ⅶa，从而形成Ⅶa组织因子複合物，后者比Ⅶa单独激活因子Ⅹ增强16000倍。外源性凝血所需的时间短，反应迅速。外源性凝血途径主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。TFPI是存在于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞中的一种糖蛋白。它通过与因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成複合物来抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子的活性。另外，研究表明，内源凝血和外源凝血途径可以相互活化。

从因子X被激活至纤维蛋白形成，是内源、外源凝血的共同凝血途径。主要包括凝血酶生成和纤维蛋白形成两个阶段。

(1) 凝血酶的生成：即因子Ⅹa、因子Ⅴa在钙离子和磷脂膜的存在下组成凝血酶原複合物，即凝血活酶，将凝血酶原转变为凝血酶。

(2) 纤维蛋白形成：纤维蛋白原被凝血酶酶解为纤维蛋白单体，并交联形成稳定的纤维蛋白凝块，这一过程可分为三个阶段，纤维蛋白单体的生成，纤维蛋白单体的聚合，纤维蛋白的交联。纤维蛋白原含有三对多肽链，其中纤维蛋白肽A(FPA)和B(FPB)带较多负电荷，凝血酶将带负电荷多的纤维蛋白肽A和肽B水解后除去，转变成纤维蛋白单体。从纤维蛋白分子中释放出的FPA和FPB可以反映凝血酶的活化程度，因此FPA和FPB的浓度测定也可用于临床高凝状态的预测。纤维蛋白单体生成后，即以非共价键结合，形成能溶于尿素或氯醋酸中的纤维蛋白多聚体，又称为可溶性纤维蛋白。纤维蛋白生成后，可促使凝血酶对因子ⅩⅢ的激活，在ⅩⅢa 与钙离子的参与下，相邻的纤维蛋白发生快速共价交联，形成不溶的稳定的纤维蛋白凝块。纤维蛋白与凝血酶有高亲和力，因此纤维蛋白生成后即能吸附凝血酶，这样不仅有助于局部血凝块的形成，而且可以避免凝血酶向循环中扩散。

①血管收缩，血管壁受损时，立即发生局部小动脉和细小动脉收缩，管腔变狭，使经过损伤部位的血流减慢。同时，由于血管内皮下弹性蛋白、胶原的暴露，血小板粘附在血管损伤的部位并被激活，发生血小板聚集反应，血小板聚集成团而形成血小板止血栓。②损伤的血管壁释放出组织因子、直接激活血液凝固系统，形成凝血块，使血小板组成的初期止血栓得以加固。③正常的内皮细胞能合成一种抗血栓和抗血小板聚集的因子前列环素（PGI2，见血小板疾病）及纤维蛋白溶解激活因子（纤溶酶原激活物，又称血浆素原激活物），具有抗凝性，使血栓形成减慢或阻止血栓形成。

血小板是唯一由骨髓巨核细胞所产生的凝血因子，直径1～3μm，在血液中寿命10天。血小板必须有足够的数量（10～40×10/L，即100000～400000/mm），而且必须功能正常，才能在止血过程中发挥作用。年轻的血小板体积较大，功能更活跃。若血小板数少于10×10/L（血小板减少症），虽然其功能正常，但仍不能供应正常止血的需要，导致出血倾向。

血小板在止血过程中有以下功能：①支持内皮细胞的作用。血小板或血小板成分可以结合在血管内皮，使其脆性减低而起支持作用。②通过血小板在内皮下胶原上的粘附作用和继发血小板聚集而形成初期的白色血小板止血栓。③变形，血小板通过伪足形成并释放出血小板颗粒内容物质如血小板因子3、血小板因子4、二磷酸腺苷、血清素（5-羟色胺）、血栓收缩蛋白等，进一步参与血液凝固及血管收缩过程。④合成并释放血栓素A2(TxA2)参与止血机制的调节。

凝血因子所参与的血液凝固过程可划分成三个阶段：①凝血酶原转变成凝血酶。②凝血酶分解纤维蛋白原产生纤维蛋白凝血块。③纤维蛋白溶解系被激活，纤维蛋白凝血块发生溶解。

凝血因子：所有的凝血因子都按照发现的先后以拉丁数字排列，它们都以无活性的酶原形式存在于血浆中。通常以瀑布学说来解释一系列凝血因子的激活。前一个活化的因子激活后一个比它多得多的凝血因子，引起一系列逐步扩大的自动催化反应。只有因子Ⅷ、因子Ⅴ不按此顺序激活，它们是一种辅因子。

血浆凝血因子被激活后最终形成的纤维蛋白，包绕血小板血栓，形成纤维蛋白──血小板血栓，使初期止血栓得以加固。促凝因子的强度及抑制物的作用，两者之间的平衡决定了凝血酶形成的量和速度，后者又决定了纤维蛋白凝块形成的速率（见血液凝固）。

血管壁、血小板或凝血因子单个或複合的缺陷均可引起出血倾向。先天性（遗传性）出血性疾病常由单个缺陷所致，而获得性疾病则往往具有多种止血因素缺陷。对三种止血因素缺陷的鉴别见下表。

某些病理情况下，血小板和异常的血管内皮、活化的凝血因子间相互作用导致止血机制持续地激活、血液流速的改变、血液成分在循环血液中凝聚而形成局部血栓。血栓所造成的病理过程称为血栓形成。血栓形成的后果取决于血栓的部位，受梗阻的脏器和脏器血流的限制程度。

瀰漫性血管内凝血，也是因止血机制的全面被激活，导致广泛性小血管内血栓形成，继发血小板和凝血因子的消耗而产生的出血倾向（见瀰漫性血管内凝血）。