有机铅中毒 - 简释
铅为灰白色软金属。四乙基铅系有机铅化合物,主要用作汽油抗爆剂,可经呼吸道、皮肤、消化道吸收中毒,引起神经精神症状。
毒作用机制
有机铅中毒 - 毒作用机制:
铅吸收后进入血液循环,主要以磷酸氢铅(PbHPO4)、甘油磷物蛋白複合物或铅离子状态分布全身各组织,主要在细胞核和浆的可溶性部分以及线粒体、溶酶体、微粒体为多。最后约有95%的铅以不溶性磷酸铅 [Pb3(PO4)2]稳定地沉积于骨骼系统,其中以长骨小梁为最多。仅5%左右的铅存留于肝、肾、脑、心、脾、基底核、皮质灰白质等器官和血液中。血液中的铅约95%分布在红细胞内,主要在红细胞膜。吸收的铅主要通过肾脏排出,部分经粪便、乳汁、胆汁、月经、汗液、唾液、头髮、指甲等排出。沉积骨骼铅半衰期约20余年。
四乙铅在肝脏的微粒体中迅速转化为毒性更大的三乙铅,主要抑制脑的葡萄糖氧化和单胺氧化酶,后者使5-羟色胺在大脑积聚。四乙铅还抑制胆硷酯酶活力,影响肾上腺素能和胆硷能神经纤维。轻者使大脑皮质功能失调和植物神经功能素乱,严重时损害神经细胞,出现脑水肿和瀰漫性脑损伤。
有机铅中毒 - 临床表现
由短期内大量吸入或皮肤吸收所致,潜伏期6小时至11天。诉头晕、头痛、乏力、失眠、噩梦、记忆障碍、忧郁、食欲不振、噁心、呕吐等。病情发展可有间歇性幻觉、谵妄、抽搐、昏迷。间歇期患者表情淡漠、痴呆、动作迟缓、说话含糊,或呈木僵状态。
有机铅中毒 - 诊断
根据职业史,劳动卫生调查、临床表现和实验室检查结果,经综合分析,一般诊断并不困难。误诊原因主要是生活性服用含铅化合物。急性中毒应与急性胃肠炎、出血性肠炎、急腹症鉴别。铅绞痛应与急腹症区别。周围神经病变与肾功能损害要除外药物性、糖尿病、血管病变等疾病。EDTA驱铅试验可辅助诊断:依地酸钙钠1g加入5%葡萄糖液250一500ml,静脉滴注4小时,滴注起留24小时尿测尿铅量,正常人尿铅不超过1.44μmol (O.3mg)。铅中毒诊断和分级参见国家标準GB11504-89。
有机铅中毒 - 治疗
驱铅治疗
根据络合剂驱铅作用强弱排列。
①钙促排灵1g加入5%葡萄糖液,静脉滴注,每日1次或0.25一0.5g肌肉注射,每日2次,连用3天,停4天为一疗程。共2一4个疗程。②依地酸钙钠静脉滴注,剂量、疗程同钙促排灵。③二巯丁二钠,剂量用法同钙促排灵。④二巯丁二酸0.5g口服,每日3次,疗程同钙促排灵。⑤青霉胺0.3g口服,每日3一4次,连用5一7天,停药2一3天。用药前应做青霉素过敏试验。
铅性脑病宜用二巯丙醇(BAL)和EDTA联合治疗。剂量为BAL4mg/kg,每4一6小时一次,肌肉注射;EDTA 12.5mg/kg,每日2次,加入5%葡萄糖溶液中滴注或肌肉注射。二药同时用3一5天,以后改用青霉胺3一6个月。
对症治疗
腹绞痛用阿托品0.5mg呜肌肉注射或10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射。重症铅性脑病套用肾上腺皮质激素,脱水剂降低颅内压。
有机铅中毒 - 预防
预防职业性铅中毒要控制熔铅炉温在400一500℃以下。减少或消灭铅尘和铅烟,採用密闭操作或吸风回收。向民众宣传禁用含铅锡壶盛酒和服过量含铅药物。车间空气中铅浓度:铅烟<0.03mg/m3,铅尘<0.05mg/m3。四乙铅空气最高容许浓度为0.005mg/m3。