一、药物 多种药物，常见的有非甾醇类抗炎药如阿斯匹林、消炎痛、保泰松等以及肾上腺皮质激素类。阿斯匹林在酸性环境中呈非离子型及相对脂溶性，能破坏胃黏膜上皮细胞的脂蛋白层，削弱黏膜屏障引起氢离子逆渗至黏膜内，引起炎症渗出、水肿、糜烂、出血或浅溃疡。肾上腺皮质激素可引起“类固醇性溃疡”甚至穿孔，与胃酸、蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌减少，削弱黏膜屏障、抑制胃上皮细胞再生有关。其他药物如蛇根草製剂、洋地黄、抗菌素、钾盐、咖啡因等亦可引起本病。

二、酒精中毒 也是本病常见的原因。大量酗酒后引起急性胃黏膜糜烂、出血。乙醇可溶解胃黏膜上皮脂蛋白层，或乙醇经过血流损害腺体的颈粘液细胞，使胃粘液减少，这些均可引起胃黏膜屏障的损害，导致氢离子逆渗引起炎症渗出、出血、溃疡，统称为应激性溃疡。在应激情况下ACTH、肾上腺皮质激素大量释放，胃分泌显着增多，胃粘液减少，粘液细胞DNA合成减少，另一方面通过植物神经使黏膜血管痉挛，加之血容量不足，使胃黏膜血流量减少、缺氧、能量代谢受影响，病变处的肥大细胞释放组胺及5－羟色胺等活性物质，使局部的血管扩张、渗出、水肿、并进一步兴奋壁细胞H2受体大量分泌胃酸，导致胃黏膜糜烂，形成溃疡。

病变主要侵及黏膜层，发生充血、多发性糜烂、点片状或线状出血及浅溃疡，侵及部分或全胃黏膜，严重者可累及十二指肠甚至食管。溃疡浅表、不侵犯黏膜肌层，仅有个别溃疡可较深，甚至穿孔，组织学表现黏膜上皮层脱落、灶性坏死，充血水肿、出血，不象消化性溃疡炎性细胞增多，及纤维组织增生。本病病变处血管常不形成血栓，故临床上出血多见。

上消化道出血是其最突出的症状，可表现为呕血或黑粪，其特点是：①有服用有关药物、酗酒或可导致应激状态的疾病史。②起病骤然，突然呕血、黑粪。可出现在应激性病变之后数小时或数日。③出血量多，可呈间歇性、反覆多次，常导致出血性休克。起病时也可伴上腹部不适，烧灼感、疼痛、噁心、呕吐及反酸等症状。

一、病史 有服药、酗酒或机体处于应激状态。

(一)病史服用非甾体类消炎药、饮酒、严重创伤、严重感染之后上消化道出血，最可能是急性胃黏膜病变。根据临床表现可对出血量做出估计：成人每天消化道出血>5～10ml，粪便隐血试验出现阳性;每天出血量50～100ml，可出现黑便;胃内储积血量在250～300ml，可引起呕血。一次出血量不超过400ml时，一般不引起全身症状;出血量超过400～500ml，可出现头晕、心慌、乏力等全身症状;短时间内出血量超过1000ml时，可出现面色苍白、四肢湿冷、烦躁不安、脉搏细数等周围循环衰竭的表现。

二、临床特徵 呕血或黑粪为主症状。

三、实验室检查 X线钡餐检查常阴性。急性（24－48小时内进行）内镜检查，可见胃黏膜局限性或广泛性点片状出血，呈簇状分布，多发性糜烂、浅溃疡。好发于胃体底部，单纯累及胃窦者少见，病变常在48小时以后很快消失，不留疤痕。

一、胃黏膜是一层很薄的的黏膜组织，所以很容易受到损伤。尤其是长期受到胃酸及各种酶和细菌的作用，损伤程度就更加快，如果不及时修复会患胃黏膜损伤、严重胃溃疡、胃穿孔等等，及时补充胃黏膜蛋白是最有效地方法，据调查显示醇溶谷蛋白具有修复胃病，修复受损的胃黏膜，治理胃病方面显着，主要是糯米、玉米等植物中含有醇溶谷蛋白，或者从糯米中提取的醇溶谷蛋白类保健品等等。一般治疗 祛除病因，积极治疗引起应激状态的原发病，卧床休息，流质饮食，必要时禁食。

二、补充血容量 5%葡萄糖盐水静脉输入，必要时输血。

三、止血 口服止血药如白药、三七粉或经胃管吸出酸性胃液，用去甲肾上腺素8mg加入100ml冷盐水中。每2－4小时一次。亦可在胃镜下止血，喷酒止血药（如孟氏溶液、白药等）或电凝止血、雷射止血、微波止血。

四、抑制胃酸分泌 甲氰咪胍200mg，每日4次或每日800－1200mg分次静脉滴注, 呋喃硝胺150mg，每日2次或静脉滴注。

2009年出现有用胃善来治疗的，亦获得良好效果。