当低密度脂蛋白穿过动脉内膜进入血管壁之间时，胆固醇会在那里堆积。当胆固醇堆积足够时，血管内膜的内皮细胞会释放激素招引单核细胞，单核细胞进而分化为巨噬细胞。巨噬细胞吞噬了被自己产生的自由基氧化的胆固醇并试图把脂肪消化掉。在巨噬细胞中堆积的脂肪使细胞成为泡沫细胞。

泡沫细胞形成是动脉粥样硬化形成的早期事件。在动脉粥样硬化形成早期，血液中的单核细胞通过内皮间隙，在内膜下分化为巨噬细胞；巨噬细胞介导渗入血管内皮下的低密度脂蛋白胆固醇发生氧化修饰，形成氧化型低密度脂蛋白胆固醇，并主要通过A型清道受体吞噬大量氧化型低密度脂蛋白胆固醇，导致细胞内脂质堆积，形成泡沫细胞。泡沫细胞堆积形成脂质条纹乃至脂质斑块。建立稳定的人类单核细胞源性泡沫细胞模型,对研究动脉粥样硬化有重要的意义。

乳房溢液的细胞学检测中也可呈现出泡沫细胞，但不能说明有乳房病变。

在吞噬麻风桿菌后，麻风桿菌的脂质聚集于巨噬细胞的胞浆内，乃使后者呈泡沫状。抗酸染色可见泡沫细胞内含多量麻风桿菌，甚至聚集成堆，形成所谓麻风球（globus leprosus）。

瘤型麻风（lepromatous leprosy）　本型约占麻风患者的20%，因皮肤病变常隆起于皮肤表面，故称瘤型。本型的特点是患者对麻风桿菌的细胞免疫缺陷，病灶内有大量的麻风桿菌，传染性强，除侵犯皮肤和神经外，还常侵及鼻黏膜、淋巴结、肝、脾以及睪丸。病变发展较快。

（1）皮肤：初起的病变为红色斑疹，以后发展为高起于皮肤的结节状病灶，结节境界不清楚，可散在或聚集成团块，常溃破形成溃疡。多发生于面部、四肢及背部。面部结节呈对称性，耳垂、鼻、眉弓的皮肤结节使面容改观，形成狮容（facies leontina）。

镜下，病灶为由多量泡沫细胞（foamy cell）组成的肉芽肿，夹杂有少量淋巴细胞。泡沫细胞来源于巨噬细胞，在吞噬麻风桿菌后，麻风桿菌的脂质聚集于巨噬细胞浆内，乃使后者呈泡沫状。抗酸染色可见泡沫细胞内含多量麻风桿菌，甚至聚集成堆，形成所谓麻风球（globus leprosus）。病灶围绕小血管和附属档案，以后随病变发展而融合成片，但表皮与浸润灶之间有一层无细胞浸润的区域（图18-18），这是结核样型麻风所没有的。由于患者对麻风桿菌的细胞免疫缺陷，病灶内不出现类上皮细胞，淋巴细胞也很少。经治疗病变消退时，麻风桿菌数量减少，形态也由桿状变为颗粒状，泡沫细胞减少或融合成空泡，纤维组织增生。最后病灶消退仅留瘢痕。

（2）周围神经：受累神经也变粗，镜下，神经纤维间的神经束衣内有泡沫细胞和淋巴细胞浸润，抗酸染色可在泡沫细胞和Schwann细胞内查得多量麻风桿菌。晚期，神经纤维消失而被纤维瘢痕所代替。神经病变的临床表现和结核样型相似。

（3）黏膜：鼻、口腔，甚至喉和阴道黏膜均可受累，尤以鼻黏膜最常发生病变。

（4）脏器：肝、脾、淋巴结和睪丸等脏器常被瘤型麻风波及，可伴有肝、脾和淋巴结的肿大。镜下皆见泡沫细胞浸润。睪丸的曲细精管如有泡沫细胞浸润，可使精液含有麻风菌而通过性交传染他人。